Тканевые провоспалительные цитокины при различных клинико-морфологических формах периодонтита
Рубрика: Стоматология Тип статьи: Оригинальная статья
Авторы: Багрянцева H.B.
Организация: ФГБОУ ВО «Ярославский ГМУ» Минздрава России
Цель: определить патогенетическую роль тканевой экспрессии фактора некроза опухоли а (TNF-а), интерлейкинов (IL) 1(3 и IL-6 в формировании клинико-морфологического разнообразия хронического апикального периодонтита. Материал и методы. В исследовании участвовали 94 пациента с апикальным периодонтитом. Использованы клинические, рентгенографические и морфологические данные. Образцы поражений брали во время апикоэктомии, ткани пульпы — из удаленных моляров для анализа цитокинов. Результаты. Уровни IL-1 (3 и IL-6 различались между группами и контролем. IL-1 (3 в симптоматической группе — 22,03±3,21 пг/мл, в асимптоматической — 14,17±3,34 пг/мл (р<0,001), в контроле отсутствовал. IL-6: 26,38±5,09 пг/мл (симптоматические) против 12,32±2,61 пг/мл (асимптоматические; р<0,001). TNF-a выявлен в 23 случаях периодонтита без межгрупповых различий. В кистах IL-1(3 выше, чем в гранулемах (р<0,001). Корреляция 11_-1р и IL-6: Rs=0,32 (р=0,043) и Rs=0,44 (р=0,026). Заключение. Подтверждена ключевая роль IL-1J3 и IL-6 в формировании клинико-морфологического разнообразия хронического апикального периодонтита. Уровень IL-1(3 > 15 пг/мл отличает симптоматические поражения от латентных, а его концентрация >18 пг/мл в кистах является маркером для выбора тактики лечения. IL-6 коррелирует с резорбцией кости, что обосновывает применение его ингибиторов при рефрактерных формах. Результаты легли в основу протокола для ранней стратификации пациентов, сокращающего риск неоправданной экстракции зуба.
Литература:
1. Vasconcelos Е, Cruz J, Notter F, et al. Comparison of cytokine RANTES/CCL5 inflammation in apical periodontitis and in jawbone cavitations — Retrospective clinical study. J Inflamm Res. 2024;17:67-80. DOI:10.2147/JIR.S442693
2. Демьяненко С.А., Морозова M.H., Павлова H.B. и др. Микробиота системы корневого канала у пациентов с деструктивными формами хронического апикального периодонтита до и после стандартного эндодонтического лечения и современные возможности воздействия на нее. Вестник современной клинической медицины. 2022;15 (3):15-20. DOI:10.20969/VSKM. 2022.15(3).15-20
3. Almeida-Junior LA, de Carvalho MS, Almeida LK, et al. TNF-alpha-TNFR1 signaling mediates inflammation and bone re-sorption in apical periodontitis. J Endod. 2023;49 (10):1319-28. e2. DOI:10.1016/j.joen.2023.07.013
4. Abouelenien SS, Shaker OG, Morsy DA. Cytokine expression of IL-8 before and after root canal treatment in patients with symptomatic apical periodontitis: A clinical trial. Aust Endod J2024;50(1):15-23. DOI:10.1111/aej. 12803
5. Sebring D, Kvist T, Lund H, et al. Primary apical periodontitis correlates to elevated levels of interleukin-8 in a Swedish population: A report from the Parokrank study. Int Endod J. 2024;57(1):12-22. DOI:10.1111/iej.13987
6. Baris SD, Turkyilmaz A, Derici MK. Effects of Nd: YAG laser on tumour necrosis factor-alpha, interleukin-1 beta and
interferon-gamma levels in teeth with apical periodontitis: A clinical study. Aust Endod J. 2023;49 (3):657-64. DOI:10.1111/aej.12799
7. Ozcelik F, Ersahan S, Sirin DA, et al. The importance of mechanosensitive cell mediated prostaglandin and nitric oxide synthesis in the pathogenesis of apical periodontitis: Comparative with chronic periodontitis. Clin Oral Investig. 2024;28 (6):337. DOM 0.1007/S00784-024-05721-3
8. Junior RSR, Bergamin BO, BastosAGR, et al. Interleukin 17 expression in periapical lesions from elderly patients. Spec Care Dentist. 2024;44 (3):863-7. DOI: 0.1111/scd.12930
9. Galler KM, Weber M, Korkmaz Y, et al. Inflammatory response mechanisms of the dentine-pulp complex and the periapical tissues. Int J Mol Sci. 2021 ;22 (3):1480. DOI:10.3390/ijms22031480
10. Юдина H.A. Взаимосвязь заболеваний периодонта и соматической патологии. Современная стоматология. 2022;(1):2-6.
| Прикрепленный файл | Размер |
|---|---|
| 2025_01_019-024.pdf | 302.73 кб |





