Саратовский научно-медицинский ЖУРНАЛ

Стабильная ишемическая болезнь сердца и хронический пародонтит: клинико-микробиологические параллели

Год: 2021, том 17 Номер: №3 Страницы: 527-531
Рубрика: Тематическое приложение Тип статьи: Оригинальная статья
Авторы: Липатова Т.Е., Еремин А.В., Лепилин А.В.
Организация: ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России
Резюме:

Цель: у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) и хроническим пародонтитом (ХП) различной степени тяжести оценить клинико-лабораторный статус и функции эндотелия в сопоставлении с кли-нико-инструментальной и микробиологической характеристикой пародонта. Материал и методы. Обследовано 120 пациентов с ИБС и ХП; 55 с ХП без соматической патологии, 30 с ИБС и интактным пародонтом. Результаты. При ИБС в сочетании сХП легкой степени уровень С-реактивного белка (4,5±1,5мг/л), показатели функций эндотелия (эндотелин-1: 4,5±1,6 нг/мл; slCAM-1: 429,6±90,8 нг/мл; sVCAM-1: 932,2±137,4 нг/мл; эндо-телийзависимая вазодилатация (ЭЗВД): 9,5±1,9%), характеристика толщины интима-медиа общей сонной артерии (ТИМ ОСА): 0,8±0,3мм соответствуют таковым при ИБС без ХП. ИБС в сочетании сХП средней и тяжелой степени ассоциирована с более тяжелой дислипидемией, высоким уровнем С-реактивного белка (8,8±4,7мг/л), эндотелиальной дисфункцией (эндотелин-1: 5,8±1,9 нг/мл; slCAM-1: 489,7±98,1 нг/мл; sVCAM-1: 1012,5±184,6 нг/мл; ЭЗВД: 8,6±1,8%), увеличением ТИМ ОСА: 0,90±0,20мм. Заключение. Стабильная ИБС в сочетании сХП средней и тяжелой степени по сравнению с ИБС без ХП и ИБС с ХП легкой степени тяжести ассоциирована с более тяжелой дислипидемией, ремоделированием сосудистой стенки и эндотелиальной дисфункцией. Эндо-телиальная дисфункция у больных ИБС, как и активность пародонтита, сопряжена с колонизацией пародонта P. gingivalis и Т. forsythia.

Литература:
1. Vos Th. GBD 2019 Diseases and Injuries: Collaborators Global burden of 369 diseases and injuries in 204 countries and territories, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. The Lancet 2020; 396: 1135-59.
2. Шальнова С. А. Драпкина O.M., Концевая А. В. Мониторинг факторов риска хронических неинфекционных заболеваний в России: реалии и перспективы: Значение для практики. Вестник Росздравнадзора 2018; 1: 21-4.
3. Еремин А. В., Липатова Т.Е., Лепилин А. В. и др. Оценка факторов сердечно-сосудистого риска у пациентов с хроническим пародонтитом. Саратовский научно-медицинский журнал 2020; 1: 45-9.
4. Aarabi G, Heydecke G, Seedorf U. Roles of Oral Infections in the Pathomechanism of Atherosclerosis. Int J Mol Sci 2018; 19(7): E1978.
5. Eke PI, Thornton-Evans GO, Wei L, et al. Periodontitis in US Adults: National Health and Nutrition Examination Survey 2009-2014. J Am Dent Assoc 2018; 149 (7): 576-88.
6. Pejcic A, Kesic LJ, Milasin J. C-reactive protein as a systemic marker of inflammation in periodontitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis2011; (303): 407-14.
7. Sanz M, Marco Del Castillo A, Jepsen S, et al. Periodontitis and Cardiovascular Diseases: Consensus report. J Clin Periodontol 2020; 47: 268-88.
8. Bale BF, Doneen AL, Vigerust DJ. High-risk periodontal pathogens contribute to the pathogenesis of atherosclerosis. Postgrad Med J 2017; 93: 215-20.
9. Cairo F, Gaeta C, Dorigo W, et al. Periodontal pathogens in atheromatous plaques: A controlled clinical and laboratory trial. J Periodontal Res 2004; 39: 442-6.
10. Hansson GK, Libby P, Tabas I. Inflammation and plaque vulnerability. J Intern Med 2015; 278: 483-93.
11. Gomes MS, Blattner TC, Sant'Ana Filho M, et al. Can apical periodontitis modify systemic levels of inflammatory markers? A systematic review and meta-analysis. J Endoc 2013; 39: 1205-17.
12. Fentoglu O, Bozkurt FY. The bi-directional relationship between periodontal disease and hyperlipidemia. Eur J Dent 2008; 2: 142.

Прикрепленный файлРазмер
2021_03-1_527-531.pdf319.22 кб

Голосов пока нет