Саратовский научно-медицинский ЖУРНАЛ

Особенности межклеточного взаимодействия тромбоцитов и нейтрофилов, экспрессирующих адгезионные молекулы, при псориазе

Резюме:

Цель: определить особенности межклеточного взаимодействия тромбоцитов и нейтрофилов, экспрессирующих адгезионные молекулы, у пациентов, страдающих псориазом. Материал и методы. Обследованы 82 пациента в возрасте от 20 до 60 лет, страдающих вульгарным и экссудативным псориазом. В контрольную группу вошли 50 практически здоровых лиц в возрасте от 20 до 60 лет. Изучение спектра молекул адгезии на нейтрофилах проводили методом иммунофенотипирования на проточном цитометре FC-500 фирмы Beckman Coulter (США) с использованием моноклональных антител. Величину нейтрофило-тромбоцитарных коагрегатов определяли по методике, предложенной Ю. А. Витковским и соавт (2006). Результаты. У больных псориазом по сравнению с группой контроля было выявлено низкое содержание межклеточных контактов нейтрофилов с тромбоцитами. Установлены низкие показатели нейтрофило-тромбоцитарных коагрегатов, образованных нейтрофилами стремя, четырьмя, пятью сегментами в ядре. Формирование коагрегатов статистически значимо коррелировало с экспрессией зрелыми нейтрофилами молекул адгезии LFA-1 и РЕСАМ-1. Заключение. В условиях псориаза были выявлены низкие показатели межклеточного взаимодействия тромбоцитов с 3, 4, 5-сегментными нейтрофилами, что свидетельствует об усиленной миграции их из периферической крови в эпидермис. Ключевую роль в миграции нейтрофило-тромбоцитарных коагрегатов играют молекулы адгезии LFA-1 и РЕСАМ-1.

Литература:
1. Мордовцев B.H., Мушет Г. В., Альбанова В. И. Псориаз. Кишинёв, 1991; 185 с.
2. Цветкова Г. M., Mopдовцева В. В., Вавилов В.Н., Мордовцев A.M. Патоморфоло-гия болезней кожи: руководство для врачей. М.: Медицина, 2003; 456 с.
3. Караулов А. В., Кхедри Ф., Курников Г. Ю. и др. Сывороточный уровень растворимых молекул адгезии и молекул гистосовме-стимости при псориазе. Иммунология 2016: 37 (2): 84-9.
4. Smith С, Barker J. Cell trafficking and role of adhesion molecules in psoriasis. Clinics in Dermatology 1995; 13 (2): 151-60.
5. Cabrijan L, Lipozencic J. Adhesion molecules in keratinocytes. Clinics in Dermatology 2011; 29 (4): 427-31.
6. Bressan A, Pereira D, Medeiros PM, et al. Evaluation of ICAM-1 expression and vascular changes in the skin of patients with plaque, pustular, and erythrodermic psoriasis. Int J Dermatol 2018; 57 (2): 209-16.
7. Серебряная H. Б., Шанин С. H., Фомичева E. E. и др. Тромбоциты как активаторы и регуляторы воспалительных и иммунных реакций. Ч. 1: Основные характеристики тромбоцитов как воспалительных клеток. Медицинская иммунология 2018; 20 (6): 785-96.
8. Баринов Э.Ф., Григорян X. В., Ба-лыкина А. О. и др. Тромбоцитарно-лейкоцитарные агрегаты циркулирующей крови как ранний индикатор рецидива хронического обструктивного пиелонефрита. Клиническая нефрология 2017; (4): 37-41.
9. Витковский Ю.А., Кузник Б.И., Солпов А. В. Патогенетическое значение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии. Медицинская иммунология 2006; 8 (2): 745-8.
10. Николашина O.E., Бакулев А.Л. О взаимосвязи врожденного и адаптивного иммунитета при псориазе. Саратовский научно-медицинский журнал 2015; 11 (3): 421-3.
11. Матосова E.B., Андрюков Б. Г. Морфофункциональная характеристика защитных механизмов нейтрофилов при бактериальных инфекциях и их вклад в патогенез провоспалительных реакций. Гематология и трансфузиология 2017; 62 (4): 223-9.

Прикрепленный файлРазмер
2021_02_236-240.pdf383.56 кб

Голосов пока нет