Саратовский научно-медицинский ЖУРНАЛ

Полиморфизм генов гемостаза и фолатного цикла как предиктор тяжести течения COVID-19

Резюме:

Цель: выявить частоту встречаемости однонуклеотидного полиморфизма генов гемостаза и фолатного цикла у больных стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) в зависимости от степени тяжести перенесенного COVID-19 в острый период. Материал и методы. Обследованы 416 больных ИБС, перенесших COVID-19 давностью более 12 нед. Все пациенты были разделены на 2 группы. В 1-ю группу были включены пациенты с легкой (л=203), во 2-ю — со среднетяжелой (л=213) степенями тяжести течения инфекционного заболевания. В перечень проведенных методов исследования была включена оценка генетических вариантов генотипов 20210 G>A гена F2, 1691 G>A гена F5, 807 ОТ гена ITGA2, 10976 G>A гена F7, 1298А>С гена MTHFR, 66 A>G гена MTRR, 2756 A>G гена MTR, 677 ОТ гена MTHFR, 455 G>A гена FGB, 103 G>T гена F13A1, 675504G гена SERPINE1 (РАИ), 1565 Т>С гена ITGB3, которые, вероятно, способствуют более тяжелому течению COVID-19 у пациентов с ИБС. Результаты. Предрасполагающими факторами развития более тяжелого течения COVID-19 среди пациентов с ИБС может являться наличие гетерозиготного полиморфизма гена FGB: 455 G>A, генотипа СС гена ITGB3: 1565 Т>С. В свою очередь, генотип СС гена ITGA2. 807 ОТ в анализируемой выборке был связан с легким течением COVID-19. Заключение. Однонуклеотидный полиморфизм гена FGB: 455 <3>Аи гена ITGB3: 1565 Т>С (rs5918) могут быть использованы в качестве маркеров для выявления и прогнозирования более тяжелого течения COVID-19 у пациентов с ИБС.

Литература:
1. George РМ, Barratt SL, Condliffe R, et al. Respiratory follow-up of patients with COVID-19 pneumonia. Thorax. 2020;75 (11):1009-16. DOI:10.1136/thoraxjnl-2020-215314
2. Lippi G, Sanchis-Gomar F, Henry BM. Coronavirus disease 2019 (COVID-19): The portrait of a perfect storm. Ann Transl Med. 2020;8(7):497. DOI:10.21037/atm.2020.03.157
3. Parasher A. COVID-19: Current understanding of its pathophysiology, clinical presentation and treatment. Postgrad Med J. 2021 ;97(1147):312-20. DOM0.1136/postgradmedj-2020-138577
4. Liu H, Wang Z, Sun H, et al. Thrombosis and coagu-lopathy in COVID-19: Current understanding and implications for antithrombotic treatment in patients treated with percutaneous coronary intervention. Front Cardiovasc Med. 2021 ;7:599334. DOI:10.3389/fcvm. 2020.599334
5. Attaway AH, Scheraga RG, Bhimraj A, et al. Severe COVID-19 pneumonia: Pathogenesis and clinical management. BMJ. 2021 ;372:n436. DOI:10.1136/bmj.n436
6. Nalbandian A, Sehgal K, Gupta A, et al. Post-acute CO-VID-19 syndrome. Nat Med. 2021;27:601-15. DOI:10.1038/s41 591-021-01283-z
7. Maria BL, Prosperi S, Sara M, et al. Follow-up of hospitalized COVID-19 survivors: Assessment OF short and long-term cardiovascular sequelae after SARS-COV-2 infection. J Am Coll Cardiol. 2022;79(9):2157. DOI:10.1016/S0735-1097(22)03148-5
8. Farshidfar F, Koleini N, Ardehali H. Cardiovascular complications of COVID-19. JCI Insight. 2021 ;6(13):e148980. DOI:10.1172/jci.insight.148980
9. Delanghe JR, Speeckaert MM, De Buyzere ML. COVID-19 infections are also affected by human ACE1 D/l polymorphism. Clin Chem Lab Med. 2020;58(7):1125-6. DOI:10.1515/cclm-2020-0425
10. Gomez J, Albaiceta GM, Garcia-Clemente M, et al. Angiotensin-converting enzymes (АСЕ, ACE2) gene variants and COVID-19 outcome. Gene. 2020;762:145102. DOI:10.1016/j.gene.2020.145102
11. Deng H, Yan X, Yuan L. Human genetic basis of coronavirus disease 2019. Signal Transduct Target Ther. 2021 ;6 (1):344. DOI:10.1038/s41392-021-00736-8
12. Wang W, Zhang W, Zhang J, et al. Distribution of HLA allele frequencies in 82 Chinese individuals with coronavirus disease-2019 (COVID-19). HLA. 2020;96(2):194-6. DOI:10.1111/tan.13941
13. Ponti G, Pastorino L, Manfredini M, et al. COVID-19 spreading across world correlates with C677T allele of the methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) gene prevalence. J Clin Lab Anal. 2021 ;35(7):e23798. DOI:10.1002/jcla.23798
14. Zhang Q, Jin Y, Li X, et al. Plasminogen activator inhibi-tor-1 (PAI-1) 4G/5G promoter polymorphisms and risk of venous thromboembolism — A meta-analysis and systematic review. Vasa. 2020;49(2):141-6. DOI:10.1024/0301-1526/a000839
15. Yatsenko T, Rios R, Nogueira T, et al. The influence of 4G/5G polymorphism in the plasminogen-activator-inhibi-tor-1 promoter on COVID-19 severity and endothelial dysfunction. Front Immunol. 2024;15:1445294. DOI:10.3389/fimmu.2024.1445294
16. Николаева Л.И., Стучинская М.Д., Дедова А.В. и др. Ассоциация полиморфных вариантов генов системы гемостаза с течением COVID-19. Вопросы вирусологии. 2023;68(5):445-53. DOI:10.36233/0507-4088-197
17. Ye Q, Wang В, Mao J. The pathogenesis and treatment of the Xytokine Storm' in COVID-19. J Infect. 2020;80(6):607-13. DOI:10.1016/j.jinf.2020.03.037
18. Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, et al. SARS-CoV-2 cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically proven protease inhibitor. Cell. 2020;181 (2):271-80.e8. DOI:10.1016/j.cell.2020.02.052
19. Martiskainen M, Oksala N, Pohjasvaara T, et al. Beta-fibrinogen gene promoter A -455 allele associated with poor longterm survival among 55-71 years old Caucasian women in Finnish stroke cohort. ВМС Neurol. 2014;14:137. DOI:10.1186/1471-2377-14-137
20. Sypniewski M, Krol ZJ, Szyda J, et al. Gene variants related to cardiovascular and pulmonary diseases may correlate with severe outcome of COVID-19. Int J Mol Sci. 2022;23 (15):8696. DOI:10.3390/ijms23158696

Прикрепленный файлРазмер
2025_02_161-167.pdf382.98 кб

Голосов пока нет