Ассоциации полиморфизмов гена TNFSF11 с остеоартритом коленных суставов у женщин постменопаузального возраста
Год: 2024, том 20 Номер: №2 Страницы: 149-153
Рубрика: Травматология и ортопедия Тип статьи: Оригинальная статья
Авторы: Федуличев П.Н.
Организация: ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В. И. Вернадского» Минобрнауки России, Симферополь, Россия
Рубрика: Травматология и ортопедия Тип статьи: Оригинальная статья
Авторы: Федуличев П.Н.
Организация: ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В. И. Вернадского» Минобрнауки России, Симферополь, Россия
Резюме:
Цель: определить роль полиморфизмов rs9594738 и rs9594759 гена TNFSF11 в развитии осте-оартрита (ОА) коленных суставов (КС) у женщин постменопаузального возраста. Материал и методы. В исследовании типа «случай — контроль» приняли участие 483 женщины постменопаузального возраста. Из них у 157 установлен диагноз первичного ОА КС. Остальные 326 женщин без признаков заболевания суставов вошли в контрольную группу. Молекулярно-генетические исследования включали определение полиморфизмов rs9594738 и rs9594759 гена TNFSF11 с помощью метода полимеразной цепной реакции в режиме реального времени. Результаты. Анализ распределения генетических маркеров в двух группах женщин показал снижение частоты регистрации генотипа ТТ полиморфизма rs9594738 среди больных с ОА (отношение шансов 0,59; 95% доверительный интервал 0,36-0,97; р=0,049). Распределение аллелей данного полиморфизма, а также аллелей и генотипов полиморфизма rs9594759 гена TNFSF11 в группе женщин с ОА существенно не отличалось от результатов молекулярно-генетического обследования лиц контрольной группы (р>0,05). Заключение. Установлена ассоциация полиморфизма rs9594738 гена TNFSF11 с ОА КС у женщин постменопаузального возраста. Необходимы дальнейшие исследования роли полиморфных вариантов гена TNFSF11 в этиопатогенезе ОА КС для разработки индивидуальных подходов в профилактике и лечении указанного заболевания.
Литература:
1. Новаков В. Б., Новакова О.Н., Чурносов М.И. Факторы риска и молекулярные основы этиопатогенеза остеоартроза коленного сустава (обзор литературы). Гений ортопедии. 2021; (1): 112-20. DOI: 10.18019/1028-4427-2021-27-1-11 2-120
2. Майлян Э.А., Майлян Д. Э. Основы молекулярной генетики и генетические факторы риска заболеваний женщин. Медицинский вестник Юга России. 2016; (1): 33-40. DOI: 10.21886/2219-8075-2016-1 -33-40
3. Jiang W, Chen Н, Lin Y, et al. Mechanical stress abnormalities promote chondrocyte senescence — The pathogen-esis of knee osteoarthritis. Biomed Pharmacother. 2023; (167): 115552. DOI: 10.1016/j.biopha.2023.115552
4. MacGregor AJ, Li Q, Spector TD, Williams FM. The genetic influence on radiographic osteoarthritis is site specific at the hand, hip and knee. Rheumatology (Oxford). 2009; 48 (3): 277-80. DOI: 10.1093/rheumatology/ken475
5. Boer CG, Hatzikotoulas K, Southam L, et al. Deciphering osteoarthritis genetics across 826,690 individuals from 9 populations. Cell. 2021; 184 (18): 4784-4818.e17. DOI: 10.1016/j.cell. 2021.07.038
6. Tachmazidou I, Hatzikotoulas K, Southam L, et al. Identification of new therapeutic targets for osteoarthritis through genome-wide analyses of UK Biobankdata. Nat Genet. 2019; 51 (2): 230-6. DOI: 10.1038/s41588-018-0327-1
7. GeY, Zhou C, Xiao X, etal. A novel mutation of the KLK6 gene in a family with knee osteoarthritis. Front Genet. 2021; (12): 784176. DOI: 10.3389/fgene.2021.784176
8. Игнатенко Г.А., Майлян Э.А., Немсадзе И. Г. и др. Роль цитокинов в ремоделировании костной ткани в норме и патологии. Таврический медико-биологический вестник. 2020; 23 (1): 133-9. DOI: 10.37279/2070-8092-2020-23-1-13 3-139
9. Игнатенко Г. А., Немсадзе И. Г., Мирович Е.Д. и др. Роль цитокинов в ремоделировании костной ткани и патогенезе постменопаузального остеопороза. Медицинский вестник Юга России. 2020; 11 (2): 6-18. DOI: 10.21886/2219-8075-2020-11-2-6-18
10. Майлян Э. А. Ассоциации полиморфизма rs9594759 гена TNFSF11 с риском развития постменопаузального остеопороза. Забайкальский медицинский вестник. 2017; (2): 78-85.
11. O'Brien СА. Control of RANKL gene expression. Bone. 2010; 46 (4): 911-9. DOI: 10.1016/j.bone.2009.08.050
12. tacina P, Butrym A, Humihski M, et al. Association of RANK and RANKL gene polymorphism with survival and calcium levels in multiple myeloma. Mol Carcinog. 2021; 60 (2): 106-12. DOI: 10.1002/mc.23272
13. Hayat F, Khan NU, Khan AU, et al. Risk association of RANKL and OPG gene polymorphism with breast cancer to bone metastasis in Pashtun population of Khyber Pakhtunkhwa, Pakistan. PLoS One. 2022; 17 (11): e0276813. DOI: 10.1371 /journal. pone.0276813
14. Marcadet L, Bouredji Z, ArgawA, Frenette J. The roles of RANK/RANKL/OPG in cardiac, skeletal, and smooth muscles in health and disease. Front Cell Dev Biol. 2022; (10): 903657. DOI: 10.3389/fcell.2022.903657
15. Petean IBF, Kuchler EC, Soares IMV, et al. Genetic polymorphisms in RANK and RANKL are associated with persistent apical periodontitis. J Endod. 2019; 45 (5): 526-31. DOI: 10.1016/j.joen.2018.10.022
16. Wielihska J, Kolossa K, Swierkot J, et al. Polymorphisms within the RANK and RANKL encoding genes in patients with rheumatoid arthritis: Association with disease progression and effectiveness of the biological treatment. Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2020; 68 (4): 24. DOI: 10.1007/s00005-020-00590-6
17. Yang H, Liu W, Zhou X, et al. The association between RANK, RANKL and OPG gene polymorphisms and the risk of rheumatoid arthritis: A case-controlled study and meta-analysis. Biosci Rep. 2019; 39 (6): BSR20182356. DOI: 10.1042/BSR20182356
18. Liang J, Liu L, Feng H, et al. Therapeutics of osteoarthritis and pharmacological mechanisms: A focus on RANK/RANKL signaling. Biomed Pharmacother. 2023; (167): 115646. DOI: 10.1016/j.biopha.2023.115646
19. Ruiz AR, Tuerlings M, Das A, et al. The role of TNFRS-F11B in development of osteoarthritic cartilage. Rheumatology (Oxford). 2022; 61 (2): 856-64. DOI: 10.1093/rheumatolo-gy/keab440
20. Pan L, Yang F, Cao X, et al. Identification of five hub immune genes and characterization of two immune subtypes of osteoarthritis. Front Endocrinol (Lausanne). 2023; (14): 1144258. DOI: 10.3389/fendo.2023.1144258
| Прикрепленный файл | Размер |
|---|---|
| 2024_02_149-153.pdf | 367.62 кб |
Русский
English