Саратовский научно-медицинский ЖУРНАЛ

Эффективность агрегации тромбоцитов при различной сенситивности циклооксигеназы к нестероидным противовоспалительным препаратам у пациентов с нефролитиазом

Год: 2024, том 20 Номер: №1 Страницы: 97-102
Рубрика: Патологическая физиология Тип статьи: Оригинальная статья
Авторы: Баринов Э.Ф., Гиллер Д.И., Ахундова С.А., Юрьева А.С., Терещук Б.П.
Организация: ФГБОУ ВО «Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького» Минздрава России, Донецк, Россия
Резюме:

Цель: установить зависимость эффективности агрегации тромбоцитов (Тц) от crosstalk-сигнальных путей, связанных со стимуляцией ТР-рецептора и пуриновых Р2-рецепторов, при различной активности циклооксигеназы (ЦОГ) на фоне назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) у пациентов с нефролитиазом (НЛТ). Материал и методы. Исследование носило проспективный характер и включало 60 пациентов с НЛТ, которым для анальгезии назначались неселективные НПВП в составе литоки-нетической терапии (ЛКТ). Когорту пациентов распределили на две группы — с эффективным (1-я группа, л=30) и неэффективным (2-я группа, л=30) ингибированием ЦОГ. Активность ТР-рецептора, пуриновых Р2-рецепторов (Р2Х1- и P2Y- рецепторов) Тц оценивали на анализаторе ChronoLog (США). Агонисты (аденозинтрифосфат, аденозиндифосфат и арахидоновую кислоту) использовали в концентрации ЕС50 и ЕС10. Результаты. В 1-й группе через 72 ч ЛКТ активность ТР-рецептора, Р2-рецепторов Тц снижалась до уровня гипореактивности. Регуляция компенсаторной реакции Тц в ответ на гематурию обеспечивалась посредством синергизма Р2Х1-и Р2У-рецепторов, ТР-рецептора и Р2Х1 -рецепторов. Во 2-й группе через 72 ч ЛКТ сохранялась гиперреактивность ТР-рецептора и Р2-рецепторов. Максимальное повышение агрегации Тц достигалось при синергизме ТР-рецептора и Р2У-рецепторов. Заключение. Эффективность агрегации Тц при гематурии у пациентов с НЛТ на фоне введения НПВП определяется внутриклеточной сигнализацией, связанной с ТР-рецептором и Р2-рецепторами.

Литература:
1. Yassin AS, Abubakar H, Mishra T, et al. Aspirin resistance: Cardiovascular risk game changer. Am J Ther. 2019; 26 (5): 593-9. DOI: 10.1097/MJT.0000000000000780
2. Zhang T, Huang X, Gao X, et al. Effect of pathological high shear exposure time on platelet activation and aggregation. Clin Hemorheol Microcirc. 2023; 84 (2): 125-39. DOI: 10.3233/ CH-221567X
3. Harrison P, Mackie I, Mumford A, et al.; British Committee for Standards in Hematology. Guidelines for the laboratory investigation of heritable disorders of platelet function. Br J Haematol. 2011; 155 (1): 30-44. DOI: 10.1111/J.1365-2141.2011.08793.x
4. Cortellini G, Raiteri A, Galli M, et al. Acetylsalicylic acid challenge or desensitization in sensitive patients with cardiovascular disease. J Thromb Thrombolysis. 2023; 55 (4): 762-9. DOI: 10.1007/s11239-023-02782-1
5. Liani R, Simeone PG, Tripaldi R, et al. Kinetics of circulating extracellular vesicles over the 24-hour dosing interval after low-dose aspirin administration in patients at cardiovascular risk. Clin Pharmacol Ther. 2023; 113 (5): 1096-106. DOI: 10.1002/cpt.2865
6. Gachet C, Hechler B. Platelet purinergic receptors in thrombosis and inflammation. Hamostaseologie. 2020; 40 (2): 145-52. DOI: 10.1055/a-1113-0711
7. Inamdar VV, Reddy H, Dangelmaier C, et al. The protein tyrosine phosphatase PTPN7 is a negative regulator of ERK activation and thromboxane generation in platelets. J Biol Chem. 2019; 294 (33): 12547-54. DOI: 10.1074/jbc.RA119.007735
8. Roger S, Pawlowski M, Habib A. Costimulation of the Gi-coupled ADP receptor and the Gq-coupled TXA2 receptor is required for ERK2 activation in collagen-induced platelet aggregation. FEBS Lett. 2004; 556 (1-3): 227-35. DOI: 10.1016/ s0014-5793 (03) 01430-1433
9. NdaY, DoiT, Tokuda H, etal. Rho-kinase regulates human platelet activation induced by thromboxane A2 independently of p38 MAP kinase. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2015; (94): 73-81. DOI: 10.1016/j.plefa.2014.11.006
10. Lei W, Huang Y, Zhang Y, et al. The frog trefoil factor Bm-TFF2 activates human platelets via Gq and G12/13 signaling pathway. Toxicon. 2012; 59 (1): 104-9. DOI: 10.1016/j.toxicon. 2011.10.018

Прикрепленный файлРазмер
2024_01_097-102.pdf339.06 кб

Голосов пока нет