Саратовский научно-медицинский ЖУРНАЛ

Влияние антацидных операций на концентрацию гастрина в плазме крови и риск развития злокачественных новообразований толстой кишки

Резюме:

Цель: выявление связи антацидных операций и злокачественных новообразований органов пищеварительной системы. Материал и методы. Исследование проведено на 72 крысах линии Wistar: изучалось влияние стволовой ваготомии, дистальной резекции 2/3 желудка и антрумэктомии на концентрацию гастрина в плазме крови, а также влияние внутрибрюшинного введения азоксиметана на частоту развития злокачественных новообразований толстой кишки. Результаты. Установлено повышение плазменной концентрации гастрина в послеоперационном периоде стволовой ваготомии, установлено некоторое снижение его концентрации после начального пика с дальнейшей стабилизацией. Выявлено снижение концентрации гастрина в результате дистальной резекции желудка до значений, близких к нулю, с последующим незначительным ее повышением и дальнейшей стабилизацией. Определено, что у животных, подвергнутых выполнению стволовой ваготомии в сочетании с индукцией опухолевого роста путем введения химического канцерогена азоксиметана, частота развития новообразований толстой кишки была статистически значимо выше, чем у животных, подвергнутых только введению азоксиметана. Частота развития опухолей у животных, подвергнутых резекции 2/3 желудка, отличалась статистически незначимо от этого параметра у животных контрольной группы. Заключение. Вагусная денервация брюшной полости вызывает значительное стойкое повышение концентрации гастрина в плазме крови. Резекция дистальных отделов желудка вызывает значительное снижение продукции гастрина, сменяющееся незначительным его ростом в отдаленном периоде. Стволовая ваготомия повышает риск развития новообразований брюшной полости у крыс.

Литература:
1. Кузин H.M., Алимов A.H. Селективная проксимальная ваготомия с дуоденопластикой в лечении дуоденальных стенозов у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Хирургия 1997; (4): 38-43
2. Гринберг А.А. Прободная язва. В кн.: Неотложная абдоминальная хирургия (справочное пособие для врачей). М.: Триада-Х, 2000; с. 227-247
3. Graham DY, Genta RM. Long-term proton pump inhibitor use and gastrointestinal cancer. Curr Gastroenterol Rep 2008; 10 (6): 543-547
4. Jensen RT. Involvement of cholecystokinin/gastrin-related peptides and their receptors in clinical gastrointestinal disorders. Pharmacol Toxicol 2002; 91 (6): 333-350
5. Коротько Г.Ф. Желудочное пищеварение. Краснодар, 2007; 256 с.
6. Waldum HL, SandvikAK, Brenna Е, Petersen Н. Review Gastrin-histamine sequence in the regulation of gastric acid secretion. Gut 1991; 32 (6): 698-701
7. Johnson LR. Physiology of the gastrointestinal tract. [S. L.]: Academic press, 2006; 2004 p. 8. Dockray G, Dimaline R, Varro A. Gastrin: old hormone, new functions. Pflugers Arch 2005; 449: 344-355
9. Todisco A, Ramamoorthy S, Witham T, et al. Molecular mechanisms for the antiapoptotic action of gastrin. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2001; 280 (2): 298-307
10. Noble PJ, Wilde G, White MR, et al. Stimulation of gastrin-CCKB receptor promotes migration of gastric AGS cells via multiple paracrine pathways. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2003; 284(1): 75-84
11. Fourmy D, GigouxV, ReubiJC. Gastrin in gastrointestinal diseases. Gastroenterology 2011; 141 (3): 814-818.

Прикрепленный файлРазмер
2015_04-01_659-662.pdf296.98 кб

Голосов пока нет