Саратовский научно-медицинский ЖУРНАЛ

Гормональный и липидный дисбаланс в формировании миопической хориоретинальной неоваскуляризации у женщин

Год: 2019, том 15 Номер: №2 Страницы: 447-451
Рубрика: Глазные болезни Тип статьи: Оригинальная статья
Авторы: Григорьева А.В., Щуко А.Г., Курсакова Ю.В., Иванова Е.И., Самсонов Д.Ю.
Организация: ФГБОУ ВО Иркутский ГМУ Минздрава России, ФГАУ «НМИЦ "МНТК "Микрохирургия глаза" им. акад. С. Н. Федорова"» Минздрава России
Резюме:

Цель: определить роль гормонального и липидного дисбаланса в формировании миопической хориоретинальной неоваскуляризации у женщин. Материал и методы. В первую клиническую группу включены результаты исследования пациенток с активной формой хориоретинальной неоваскуляризации (ХНВ), во вторую — результаты исследования их парного глаза. Отдельно сформированы группы контроля. Всем пациенткам и лицам групп контроля проведено всестороннее обследование офтальмологического и соматического статуса. Результаты. Установлено повышение уровня пролактина до 501,7±28,2 мМЕ/мл, в группе контроля до 272,9±33,4 мМЕ/мл; уровня фолликулостимулирующего гормона до 13,0±0,1 мМЕ/мл, в группе контроля до 4,6±1,2 мМЕ/мл. Концентрация эстрадиола снижена до 35,2±3,1 пг/л, прогестерона до 2,8±0,1 нмоль/л, в сравнении с группой контроля, где значения данных гормонов составили соответственно 66,8±8,1 и 6,3±1,1 нмоль/л. Выявлено повышение уровня острофазовых белков: фибриногена в 3,8 (14,0±0,5) и С-реактивного белка в 2 раза (5,7±2,3) по сравнению с группой контроля, где значения данных белков составило соответственно 3,6±0,5 и 2,5±0,7. Наблюдалось повышение уровня липопротеина (а) до 50,2±1,2 г/л и АпоВ/АпоА до 0,6±0,1 г/л по сравнению с группой контроля, где данные показатели составили 9,1±1,1 и 0,4±0,1 г/л. Заключение. Полученные данные подтверждают патогенетическую значимость системных факторов риска в развитии хорио-идальной дисфункции и, как следствие, формирование хориоретинальной неоваскуляризации.

Литература:
1 Юрьева Т. Н., Григорьева А. В., Пятова Ю. С. Миопия и ее осложнения. Бюллетень ВосточноСибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук 2015; 6 (106): 75–82
2 Wong T Y, Ferreira A, Hughes R, et al. Epidemiology and disease burden of pathologic myopia and myopic choroidal neovascularization: an evidence-based systematic review. Am J Ophthalmol 2014; 157: 9–25
3 Ohno-Matsui T. Myopic Choroidal Neovascularization. In: Ophthalmology: Ocular Angiogenesis: Diseases, Mechanisms, and Therapeutics. Springer Nature Switzerland, 2006; p. 430–86
4 Ohno-Matsui K, Yoshida T, Futagami S, et al. Patchy atrophy and lacquer cracks predispose to the development of choroidal neovascularization in pathological myopia. Br J Ophthalmol 2003; 87: 570–3
5 Silva R. Myopic maculopathy: a review. Ophthalmologica 2012; 228: 197–213
6 Wolf S, Balciuniene VJ, Laganovska G, et al. Radiance: a randomized controlled study of ranibizumab in patients with choroidal neovascularization secondary to pathologic myopia. Ophthalmology 2014; 121: 682–92
7 Аверьянов Д. А., Алпатов С. А., Жукова С. И. и др. Оптическая когерентная томография в диагностике глазных болезней. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010; 128 c.
8 Григорьева А. В., Юрьева Т. Н., Курсакова Ю. В., Иванова Е. И. Роль изменения гормонального статуса в формировании миопической хори-оретинальной неоваскуляризации. Современные технологии в офтальмологии 2017; 4: 61–4
9 Kobayashi K, Mandai M, Suzuma I, et al. Expression of Estrogen Receptor in the Choroidal Neovascular Membranes in Highly Myopic Eyes. Retina 2002; 22: 418–22.

Прикрепленный файлРазмер
2019_02-1_447-451.pdf406.6 кб

Голосов пока нет