Саратовский научно-медицинский ЖУРНАЛ

Влияние пути венозного оттока от панкреатического трансплантата на углеводный обмен после аутотрансплантации поджелудочной железы в эксперименте

Резюме:

Цель: сравнить состояние углеводного обмена у животных после панкреатэктомии с аутотрансплантацией сегмента поджелудочной железы и организацией венозного оттока в системы нижней полой или воротной вен. Материал и методы. В эксперименте на 45 животных выполнены проксимальная резекция поджелудочной железы (группа 1), панкреатэктомия с аутотрансплантацией поджелудочной железы и реконструкцией венозного оттока от трансплантата в системы нижней полой вены (группа 2) и систему воротной вены (группа 3). Проводили изучение состояния углеводного обмена внутривенным тестом на толерантность к глюкозе. Результаты. После панкреатэктомии с аутотрансплантацией сегмента поджелудочной железы на подвздошные сосуды, а также на брыжеечные сосуды наблюдалось первичное более высокое повышение концентрации глюкозы по сравнению со значениями, полученными у интактных животных, и более медленное ее снижение. У животных, перенесших аутотрансплантацию поджелудочной железы на подвздошные сосуды, а также у животных после аутотрансплантации поджелудочной железы на брыжеечные сосуды выявлена более высокая гликемия по сравнению с животными, подвергнутыми проксимальной резекции поджелудочной железы через 40 минут после введения глюкозы: 11,82 (11,39-12,26) ммоль/л и 10,65 (10,03-11,32) ммоль/л. На 120-ой минуте эксперимента концентрация глюкозы в плазме крови животных групп 2 и 3 ниже, чем у животных группы 1. Не выявлено значимых различий в плазменной концентрации глюкозы между животными групп 2 и 3. Заключение. Не выявлено статистически значимого влияния способа организации венозного оттока от трансплантата на концентрацию глюкозы в крови при углеводной нагрузке, после панкреатэктомии с аутотрансплантацией поджелудочной железы.

Литература:
1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Инсулинорези-стентность в патогенезе сахарного диабета 2-го типа // Сахарный диабет. 2001. № 1. С. 28-37; 2. Клебанова Е.М., Балаболкин М.И. Гормоны жировой ткани и их роль в патогенезе сахарного диабета 2-го типа // Лечащий врач. 2010. № 11. С. 12-16; 3. Восканян С. Э., Дегтярев B.C., Корсаков И.Н., Найденов Е. В. Влияние пути венозного оттока от панкреатического трансплантата на эндокринную функцию // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. 2012. Т. 4. С. 686-689; 4. The beneficial effects of pancreas transplant alone on diabetic nephropathy/A. Coppelli, R. Giannarelli, F. Vistoli [et al.] // Diabetes Care. 2005. Vol. 28. P. 1366-1370; 5. Eschwege E., Fontbonne A. Hyperinsulinemia and macroangiopathy: the epidemiological perspective // Transpl. Proc. 1992. №4. P. 767-768; 6. Fioretto P., Mauer M. Reversal of diabetic nephropathy: lessons from pancreas transplantation // J. Nephrol. 2012. Vol.25, №1. —P. 13-18; 7. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных: Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: МедиаСфера, 2002. 312 с.; 8. Ader М., Bergman R. N. Peripheral effects of insulin dominate suppression of fasting hepatic glucose production // Am.J. Physiol. 1990. Vol. 258. P. 1020-1032.

Прикрепленный файлРазмер
2013_04-01_951-954.pdf570.35 кб

Голосов пока нет