регуляция

Представлен анализ данных литературы, отражающий взгляды авторов на закономерности последовательной смены этапов дифференцировки гемопоэтических клеток костного мозга. Сделан акцент на роли ряда цитокинов (фактора стволовых клеток, fit-3-лиганда, интерлейкина-3, интерлейкина-4, интерлейкина-6, интер-лейкина-7, фактора некроза опухоли, колониестимулирующих факторов, эритропоэтина, тромбопоэтина) в механизмах миело-, эритро- и тромбоцитопоэза в условиях нормы. Результаты собственных исследований авторов указывают на высокую значимость нарушений цитокинового профиля крови в патогенезе опухолевой прогрессии при хроническом лимфолейкозе.

Цель работы: исследовать механизм усиления сокращений двенадцатиперстной кишки при раздражении симпатического нерва. Материал и методы. В экспериментах на собаках показали, что стимуляторные реакции, вызванные электрическим раздражением симпатического нерва на фоне совместной блокады а-адренорецепторов фентоламином и (3-адренорецепторов пропранололом практически полностью устраняются лизерголом — блокатором 5-НТ12-рецепторов. Результаты. Введение лизергола не оказывало существенного влияния как на фоновую моторную активность двенадцатиперстной кишки, так и на функцию блуждающего нерва. Сделали вывод о том, что эффекторный нейрон, с помощью которого реализуется стимуляторный феномен, является серотонинергическим, его влияния осуществляются с помощью 5-НТ12-рецепторов

В экспериментах обнаружили, что раздражение симпатического нерва в грудной полости у собак чаще вызывает не торможение, а усиление сокращений желудка. Стимуляторный эффект увеличивается при блокаде а- и (3-адренорецепторов, но устраняется предварительной блокадой 5-НТ^ 2-рецепторов, локализующихся преимущественно на гладких мышцах. Сделали вывод, что в составе симпатического нерва имеются серотонинер-гические волокна, стимулирующие сокращения желудка