МУЗ Детская городская клиническая больница № 5, г. Кемеровo

Цель: определение клинических предикторов неблагоприятного течения неспецифического бактериального вульвовагинита (НБВ) у девочек, рожденных от матерей с недифференцированными формами дисплазии соединительной ткани (НФДСТ). Материал. У 157 девочек проведено клиническое исследование, бактериологическое и бактериоскопическое исследование выделений из влагалища, НБВ диагностирован у 111 девочек. У всех девочек и у их матерей исследовалась иммунограмма первого уровня; у всех матерей девочек с НБВ выявлялись фенотипические проявления НФДСТ. Результаты. У девочек с НБВ, рожденных от матерей с НФДСТ, отмечалось более тяжелое течение заболевания; и у матерей с НФДСТ, и у их детей с НБВ выявлены нарушения гуморального иммунитета. Заключение. Наличие более пяти стигм дизэмбриогенеза с преобладанием торако-диафрагмального, суставного, косметического синдромов и патологии органов зрения у матерей девочек с НБВ можно использовать в качестве предиктора неблагоприятного течения заболевания

Цель: определение риска реализации инфекционного процесса в плаценте у женщин с недифференцированными формами дисплазии соединительной ткани (НФДСТ), носителей семейства вирусов герпес-группы (ВГГ- вирус простого герпеса и цитомегаловируса).
У 133 женщин в I триместре беременности при помощи серологического исследования и ПЦР выявлялась персистирующая инфекция семейства ВГГ У всех беременных выявлялись фенотипические проявления НФДСТ; в III триместре беременности выполнена иммунограмма второго уровня; проведено гистологическое исследование последов и выполнена идентификация антигенов семейства ВГГ в тканях плаценты методом РИФ; проведено серологическое исследование плацентарной крови на инфекцию семейства ВГГ и выделение их ДНК методом ПЦР У всех новорожденных проводилась клиническая и лабораторная диагностика инфицирования семейством ВГГ
У беременных женщин с НФДСТ, носителей семейства ВГГ, за счет высокого риска реализации инфекции семейства ВГГ в плаценте чаще выявляли клинические и гистологические признаки фетоплацентарной недостаточности, которые обусловили худшие перинатальные исходы. Риск реализации вирусной инфекции был обусловлен нарушениями клеточного иммунитета: относительной недостаточностью Т-лимфоцитов (CD3) с дефицитом субпопуляции Т-хелперов (CD4) и преобладанием субпопуляции лимфоцитов, участвующей в гуморальном иммунитете, - CD16 (NK-клеток, гранулоцитов, макрофагов) и CD20 (В-лимфоцитов)