Саратовский научно-медицинский ЖУРНАЛ

Невзорова В.А.

ФГБОУ ВО «Тихоокеанский ГМУ» Минздрава России, директор института терапии и инструментальной диагностики, профессор, доктор медицинских наук

Роль полиморфизма генов COL1A1, ММР12, ЕРНХ1 при остеоартрите и кардиоваскулярной коморбидности

Год: 2018, том 14 Номер: №3 Страницы: 373-379
Рубрика: Внутренние болезни Тип статьи: Оригинальная статья
Авторы: Кабалык М.А., Невзорова В. А., Суняйкин А.Б.
Организация: ФГБОУ ВО «Тихоокеанский ГМУ» Минздрава России
Резюме:

Цель: анализ полиморфных вариантов генов соединительнотканного ремоделирования, биотрансформации и их роли в развитии сердечно-сосудистой коморбидности и остеоартрита (ОА). Материал и методы. В исследование включены 70 пациентов с ОА. В качестве группы сравнения в исследовании участвовали 30 больных без ОА, сопоставимых по полу и возрасту. У всех больных оценивали суммарный (абсолютный) кардиоваску-лярный риск по шкале SCORE. Боль оценивали по визуальной аналоговой шкале, физическую дисфункцию — по шкале WOMAC. Генетический материал получали из лейкоцитов периферической крови. Исследовали одно-нуклеотидные полиморфизмы генов COL1A1 (rs1107946), ЕРНХ1 (rs1051740), ММР12 (rs652438) с помощью ПЦР-РВ. Результаты. У больных ОА наблюдается двукратное увеличение частоты гетерозиготного генотипа GT гена COL1A1. У больных ОА отмечается четырехкратное увеличение частоты генотипа AG гена ММР12. Группа пациентов с сильной болью значимо отличается по распределению частот аллелей полиморфного ло-куса G1997T гена COL1A1 от группы сравнения. Больные ОА с выраженной болью значимо отличаются по распределению частот генотипов полиморфного локуса Tyr113His гена ЕРНХ1. Частоты гетерозиготных генотипов COL1A1 и ММР12 значимо различались у пациентов с разным кардиоваскулярным риском. Заключение. Полученные результаты отчасти подтверждают интеграционную теорию патогенеза ОА, свидетельствуют о наличии общих механизмов соединительнотканного ремоделирования.

Прикрепленный файлРазмер
2018_3_373-379.pdf291.79 кб