Саратовский научно-медицинский ЖУРНАЛ

Реактивность клеток перитонеальной жидкости при моделировании асептического воспаления

Год: 2020, том 16 Номер: №3 Страницы: 810-813
Рубрика: Патологическая физиология Тип статьи: Оригинальная статья
Авторы: Годовалое А.П., Морозов И.А., Карпунина Т.Н.
Организация: ФГБОУ ВО «Пермский ГМУ им. академика Е.А. Вагнера» Минздрава России
Резюме:

Цель: оценить особенности ответной реакции перитонеальных лейкоцитов и тучных клеток (ТК) крыс при воспроизведении экспериментального асептического воспаления в апробируемой модели. Материалы и методы. Крысам 1-й группы (л=7) внутрибрюшинно вводили 1%-й тиогликолевый бульон, животным 2-й (л=7) —тот же бульон, предварительно разведенный 1:10. Крысы контрольной группы (п=8) получали равный объем физиологического раствора. После выведения животных из эксперимента в перитонеальной жидкости подсчитывали количество лейкоцитов и оценивали их жизнеспособность. Дегрануляцию ТК детектировали в препаратах, окрашенных толуидиновым синим. Все ТК делили по степени дегрануляции. Результаты. С помощью раствора тиогликолята натрия воспроизведена модель асептического воспаления брюшины. Установлено, что число лейкоцитов перитонеальной жидкости, особенно количество нежизнеспособных клеток, повышается более чем в 2 раза при увеличении концентрации элистирующего агента (р<0,05). У экспериментальных животных число ТК-с признаками дегрануляции увеличилось до 89,5±2,2% по сравнению с их уровнем в контрольной группе (49,0±3,9%; р<0,05). Заключение. При введении тиогликолевого бульона в брюшную полость крыс воспроизводится адекватная модель воспаления, пригодная для изучения активности разных типов клеток и гуморальных факторов. Клиническая картина воспаления меняется в зависимости от степени дегрануляции ТК, что подтверждает их участие в развитии патологического процесса.

Литература:
1. Морозов И. А., Карпунина Т. И., Годовалое А. П. Кадаверин как регулятор активности про- и эукариотических клеток. Аллергология и иммунология 2018; 3 (19): 149-50.
2. Melnicoff MJ, Horan РК, Morahan PS. Kinetics of changes in peritoneal cell populations following acute inflammation. Cellular Immunology 1989; 118(1): 178-91.
3. Laurin L, Brissette M, Lepage S, Cailhier J. Regulation of Experimental Peritonitis: A Complex Orchestration. Nephron Experimental Nephrology 2012; (120): 41-6.
4. Hogg N, Parish С Surface antigens of the murine cytostatic peritoneal macrophage. Immunology 1980; 41 (1): 187-9.
5. Касторнова A. E., Крышень К.Л., Мужикян А. А. и др. Модель острого воспаления: каррагениновый воздушный мешочек. Международный вестник ветеринарии 2015; (2): 78-87.
6. Серебряникова С. В., Семинский И. Ж, Клименков И. В., Семенов Н. В. Клеточные реакции и механизмы их регуляции в очаге экспери- ментального асептического воспаления. Бюллетень ВСНЦ СО РАМН 2012; (3): 309-11.
7. Лебедева A.M., Муслимов С.А., Мусина Л. А. Экспериментальное моделирование хронического воспаления и фиброза. Биомедицина 2013; (4): 114-23.
8. Jiang YC, Ye F, Tang ZX. Research progress of mast cell activation-related receptors and their functions. Sheng Li Xue Bao2019;71 (4): 645-56.
9. Seneviratne S, Maitland A, Afrin L. Mast cell disorders in Ehlers-Danlos syndrome. Am.J. Med. Genet. О Semin. Med. Genet 2017; 175 (1): 226-36.
10. Xu L, Cai Z, Yang F, Chen M. Activation-induced upregulation of MMP9 in mast cells is a positive feedback mediator for mast cell activation. Mol.Med. Rep 2017; 15 (4): 1759-64.

Прикрепленный файлРазмер
2020_03_810-813.pdf394.29 кб

Голосов пока нет